briard, a choroby

Briardy to psy raczej odporne, cieszące się dobrym zdrowiem. Najpoważniejszym zagrożeniem dla dorosłych briardów jest skłonność do występowania niebezpiecznych dla życia skrętów żołądka, charakterystycznych dla dużych, aktywnych ras, o tzw. głębokiej budowie. Szczenięta, podobnie jak przedstawiciele innych ras, są przede wszystkim narażone na choroby zakaźne o podłożu wirusowym, bakteryjnym lub pasożytniczym. U briardów dość często występuje dysplazja stawów biodrowych (HD), stąd zwierzęta posiadające kwalifikacje hodowlane muszą mieć wykonane badanie RTG w kierunku tego schorzenia.
Populację briardów mogą też dotykać choroby oczu, powodujące częściową lub całkowitą utratę wzroku u dorosłych psów ( PRA, CSNB ).

Dysplazja bioder oraz wymienione schorzenia oczu są przenoszone przez rodziców na potomstwo, zaliczamy je więc do chorób dziedzicznych.

skręt żołądka

Niebezpieczny skręt żołądka niestety dość często występuje u briardów. To poważne, nagłe zachorowanie prowadzi do martwicy żołądka i nieuchronnej śmierci, jeżeli pies nie trafi szybko do lekarza weterynarii i nie uzyska fachowej pomocy. Liczy się właściwie każda minuta.

Skręt żołądka przydarza się psom o głębokiej klatce piersiowej, a do tak zbudowanych ras należy właśnie briard. Poza predyspozycjami wynikającymi z budowy anatomicznej przyczyny skrętu to: zbyt łapczywe połykanie pokarmu razem z powietrzem, picie dużych ilości wody tuż po jedzeniu, a najczęściej - intensywny ruch zaraz po jedzeniu.

Objawy: szybkie powiększenie obwodu brzucha, który staje się twardy i bolesny, ślinotok, silny ale nieskuteczny odruch wymiotny, niepokój, krótki, urywany oddech.
W tym czasie w żołądku psa dochodzi do bardzo szybkiej fermentacji zalegającego pożywienia. Niedokrwiona i co za tym idzie niedotleniona śluzówka żołądka zaczyna wchłaniać toksyny. Następuje spadek ciśnienia krwi, zwalnia się jej dopływ do mięśnia sercowego i występuje wstrząs. Ogólny stan psa pogarsza się błyskawicznie.

W przypadku zauważenia objawów wskazujących na możliwość wystąpienia skrętu należy natychmiast zawieźć zwierzę do lecznicy weterynaryjnej.
Konieczna jest interwencja chirurgiczna. Niestety nawet przeprowadzenie zabiegu chirurgicznego na czas nie zawsze gwarantuje sukces, ponieważ operacja odbywa się przy bardzo złym stanie ogólnym psa, dlatego tak ważna jest profilaktyka.

Aby zapobiegać skrętom żołądka dzienną porcje karmy, nawet dorosłego psa, powinno się dzielić na dwa posiłki (rano i wieczorem). Jedzenie musi odbywać się "na spokojnie" i nigdy nie wolno pozwolić psu na bieganinę tuż po posiłku! To bardzo ważne!
Każdy właściciel psa powinien też zadbać o szybko dostępną, fachową pomoc. Sprawdźcie, gdzie w okolicy Waszego miejsca zamieszkania praktykują uznani lekarze weterynarii, aby uniknąć goryczy rozczarowania, kiedy wydarzy się coś bardzo złego...

choroby o podłożu genetycznym

Podobnie jak w przypadku innych dużych, szybko rosnących ras briardy są zagrożone występowaniem dysplazji stawów biodrowych.

Innymi przypadłościami mogącymi nękać briardy są uwarunkowane dziedzicznie schorzenia przednich struktur oka, wywołujące ślepotę u dorosłych psów.
Poniżej zamieszczam artykuł lek. wet. Jacka Garncarza, specjalisty chorób oczu, przybliżający tą problematykę.

dysplazja stawów biodrowych - HD

Dysplazja jest chorobą zwyrodnieniową stawów, uwarunkowaną czynnikami genetycznymi, ale siła z jaką wystąpi u danego psa w dużym stopniu zależy od wpływów środowiskowych. (na rycinie staw dysplastyczny zaznaczony strzałką)

Dysplazja rozwija się u szczeniąt i postępuje z wiekiem. Może dotyczyć jednego lub obu bioder. Pies rodzi się zawsze z normalnymi stawami, jednak jeśli jego rodzice przekazali mu skłonności genetyczne do wystąpienia choroby, zaczynają one ulegać zniekształceniu.

U zwierząt zdrowych elementy stawu, czyli główka kości udowej i panewka miednicy są do siebie dopasowane i przylegają do siebie. Więzadła i mięśnie utrzymują główkę kości w prawidłowej pozycji. U zwierząt dotkniętych chorobą następuje zniekształcenie stawu - panewka miednicy ulega spłyceniu, a główka kości udowej deformacji. Staw staje się luźny, co uniemożliwia jego prawidłowe funkcjonowanie. W takim stawie źle rozkładają się działające na niego podczas ruchu psa siły, jego zużycie jest nadmierne, powstają liczne urazy mechaniczne i stany zapalne.
Konsekwencją jest ograniczenie ruchomości stawu i ból utrudniający normalne poruszanie. Chód staje się sztywny, pies niechętnie zmienia pozycję, ma trudności ze wstawaniem i wchodzeniem po schodach. Szybko męczy się przy bieganiu, a tylne kończyny charakteryzuje krótki wykrok.
Może pojawić się kulawizna, zanikają mięśnie pośladkowe, zad staje się słaby. Charakterystycznym objawem, szczególnie łatwym do zaobserwowania u młodych psów jest fakt, iż zwierzę leżąc na grzbiecie (np. w czasie snu) nie jest w stanie wyprostować tylnych kończyn do pozycji tzw. "żabich nóg".

Jednak tego typu ewidentne objawy obserwuje się zaledwie u ok. 20 % psów dotkniętych chorobą, tych u których zniekształcenie stawu jest już bardzo zaawansowane. U pozostałych dysplazja może przebiegać bez wyraźnie widocznych objawów, jednak nie leczona prowadzi zawsze do pogłębienia choroby i w efekcie cierpienia psa.

Przyczyny powstawania dysplazji nie są do końca poznane. Dziedziczenie choroby warunkuje wiele par genów (tzw. cecha ilościowa) i zamyka się w ok. 30 - 40 %, więc tło genetyczne jest tylko jednym z czynników odpowiedzialnych za jej występowanie. Ze sposobem dziedziczenia cechy wiąże się również wyjściowe nasilenie wystąpienia schorzenia.

Pozostałe, równie istotne czynniki to warunki środowiskowe: żywienie, utrzymanie, ruch.
Choroba rozwija się podczas kształtowania kośćca, dlatego bardzo ważne jest odpowiednie, uważne prowadzenie szczeniąt, przynajmniej do 15-tego mies. życia. Szczenięta trzymane w ciasnych kojcach o podłożu z linoleum, czy terakoty męczą się ślizgając na nim. Jeśli spędzają w nich większość czasu ciągle starają się wspinać na ścianki kojca, co jest kolejnym, niekorzystnym czynnikiem - tak obciążony staw nie może rozwijać się normalnie. Z tych powodów hodowcy powinni zapewnić szczeniętom niezbędną ilość ruchu na stabilnym podłożu. To samo są winni swoim podopiecznym przyszli właściciele briardów. Dotyczy to zarówno zasad utrzymania, żywienia, jak i ruchu. Zaleca się ruch na poziomie zgodnym z możliwościami psiaka, ponieważ zarówno jego brak jak i nadmiar mogą prowadzić do niekorzystnych zmian w obrębie stawów.

Z hodowlanego punktu widzenia ważne jest aby nigdy nie kojarzyć ze sobą dwóch osobników obciążonych dysplazją, czy też takich, w rodowodach których często pojawia się ona u przodków. Nie należy też prowadzić inbredu na psa z tą dolegliwością.
Najlepszym rozwiązaniem jest maksymalne eliminowanie ryzyka, czyli kojarzenie wyłącznie zdrowych psów! Osobniki obciążone ciężką dysplazją należy eliminować z hodowli. Tyle powinni zapewnić hodowcy.

Wszystkie suki/psy hodowlane rasy briard muszą mieć wykonane zdjęcie RTG w kierunku dysplazji, które wykonuje się po ukończeniu przez psa 15-tego miesiąca życia. Odczytu zdjęcia i wpisu wyniku w rodowodzie psa dokonują uprawnieni przez ZKwP lekarze weterynarii.

Wyróżnia się kilka stopni dysplazji. Dopiero kilka lat temu zunifikowano skalę oceny stopnia zaawansowania choroby. Obowiązująca skala wg FCI:
A - staw prawidłowy, owlny od dysplazji
B - staw podejrzany
C - lekka dysplazja
D - średnia dysplazja
E - ciężka dysplazja

Wymieniona skala oceny obowiązuje w Polsce od kilku lat. Wcześniej występowały zapisy: A1, A2, itd. Przykładowo w Czechach i na Słowacji określano stopień dysplazji cyframi (0/0 - oba stawy wolne, 1/1 - podejrzane, 2/2 - lekka dysplazja, 3/3 - średnia, 4/4 - ciężka).
Dokonując zakupu szczeniaka zawsze należy zwrócić na to uwagę!

choroby oczu: PRA, RPED, CSNB

Schorzenia przednich struktur oka często objawiają się dramatycznym obrazem choroby, połączonym z dyskomfortem i wyraźnymi zmianami wyglądu, będącymi następstwem procesu chorobowego. Bólowi mającemu swoje źródło w nerwie trójdzielnym zawsze towarzyszy kurcz powiek, światłowstręt i nadmierne łzawienie. Objawy kliniczne to: przekrwienie spojówkowe i nadtwardówkowe, obrzęk rogówki, krwawe wylewy lub ropny wysięk w przedniej komorze oka. Zwykle można określić ich przyczynę.

W przeciwieństwie do tego, schorzenia struktur położonych w tylnej części oka, często nie dają na początku wyraźnych objawów i pozwalają się dostrzec dopiero wtedy, kiedy upośledzenie widzenia jest już znaczne. I tak występowanie postępującego zaniku siatkówki oka (ang. PRA - progressive retinal atrophy) jest zauważalne jedynie w przypadku jej znacznej degeneracji lub rozwinięcia się wtórnej zaćmy.
PRA dotyczy wielu ras psów, a wywołuje go wiele czynników etiologicznych, związanych z degeneracją fotoreceptorów.

Siatkówkę można traktować jako zakończenie ośrodkowego układu nerwowego ()mózgu), za pośrednictwem nerwu wzrokowego. Jej funkcją jest zamiana bodźców świetlnych, pochodzących ze środowiska zewnętrznego na impulsy nerwowe, które za pośrednictwem aksonów są przekazywane do części kory mózgowej, odpowiedzialnej za widzenie.

Ze względu na pełnione funkcje elementy siatkówki można podzielić na dwie warstwy: pigmentowany nabłonek oraz część nerwową siatkówki- neuroretinę. Pigmentowany nabłonek, przymocowany do naczyniówki jest najbardziej zewnętrzną częścią siatkówki. Jest on bardzo ważny dla prawidłowego funkcjonowania nerwowej części siatkówki. Jego rolą jest zaopatrzenie w substancje odżywcze, niezbędne dla prawidłowego metabolizmu, zewnętrznych powłok neuroretiny oraz usuwanie zużytych fragmentów tkanek, wykorzystanych w procesie fototransdukcji (zamiana impulsów świetlnych na nerwowe). Neuroretina z kolei jest odpowiedzialna właśnie za prawidłowy przebieg procesu fototransdukcji.

postępujący zanik siatkówki (PRA):
jest wspólnym terminem wykorzystywanym do opisu szeregu wrodzonych degeneracji siatkówki oka. Takie degeneracje często objawiają się ślepotą zmierzchową, która z czasem przechodzi w ślepotę całkowitą, często powodując powstanie wtórnej zaćmy.

Wszystkie te schorzenia są prostymi, recesywnymi wadami dziedzicznymi. Centralny PRA (ang. CPRA) jest degeneracją siatkówki obejmującą fotoreceptory, lecz jest to proces wtórny w stosunku do schorzeń pigmentowanego nabłonka siatkówki (RPF).
W konsekwencji definicja CPRA została uaktualniona jako dystrofia pigmentowanego nabłonka siatkówki (ang. RPED - retinal pigment epithelial dystrophy). Zarówno PRA jak i RPED mogą występować w tej samej hodowli.

dystrofia pigmentowanego nabłonka siatkówki (RPED):
jedną z wielu istotnych funkcji RPE jest niszczenie zużytych zewnętrznych segmentów fotoreceptora (ang. POS). Fotoreceptory zawierają barwnik wzrokowy, w obrębie którego zachodzi proces fototransdukcji. Zewnętrzny segment pręcika odnawia się w ciągu 10 dni. Podstawowy materiał do jego odtwarzania jest dostarczany przez komórki RPE, jako wynik rozkładania przez nie wykorzystanego POS. Uszkodzone komórki RPE nie mogą dostatecznie szybko rozkładać wykorzystanego POS, ani efektywnie uczestniczyć w wytwarzaniu nowego. W efekcie fotorecepory czopków i pręcików degenerują się, a widzenie zostaje zaburzone.

Psy dotknięte tym schorzeniem tracą zdolność widzenia centralnego, zachowując peryferyjne pole widzenia. Bez wątpienia istnieją predyspozycje genetyczne do wystąpienia powyższego schorzenia. Dowodem jest fakt zapadania na nie przez psy poszczególnych ras i pochodzących z określonych hodowli. Istnieje jednak wiele czynników wpływających na przebieg i stopień degeneracji.
Ostatnie badania dowiodły, że cierpiące na nie psy wykazują hiperwitaminozę E, pomimo prawidłowej podaży tej witaminy w diecie. Z tego punktu widzenia można by przypuszczać, iż RPED może być po prostu ocznym objawem wrodzonej anomalii mechanizmu metabolizowania tokoferolu (wit. E).

Wiek, w którym ujawnia się choroba jest jednym z najbardziej niesprzyjających czynników przy opracowywaniu schematów kontroli rozwijania się schorzeń oczu. Wykrywalne, wrodzone predyspozycje lub wczesne ujawnienie się zaburzeń pozwalają na eliminację danego psa z programu hodowlanego.
Wystąpienie objawów chorobowych w późniejszym okresie życia oznacza, ze mieszanie materiału genetycznego wystąpi zanim zostanie określony genotyp choroby. PRED jest chorobą występującą m.in. u briardów.

Chorobę można wykryć badaniem okulistycznym u psów powyżej 12-ego miesiąca życia, ale najczęściej badane są psy 18-sto miesięczne.

wrodzona niepostępująca nocna ślepota (Congenital Statinary Night Blindness - CSNB):
występujące u briardów genetyczne schorzenie siatkówki oka, powodujące jej zwyrodnienie; inna nazwa - dziedziczna dystrofia siatkówki (HRD - hereditary retinal dystrophy).
Pierwsze objawy choroby pojawiają się w wieku ok. 6 miesięcy. W początkowym przebiegu choroby pies ma problemy z widzeniem nocnym, w ciągu dnia jego widzenie nie jest zaburzone. Z wiekiem jednak może nastąpić utrata wzroku.

W Polsce prace nad CSNB prowadził prof. M. Świtoński z AR w Poznaniu. Badania te odbywały się w ramach współpracy z wybitnym w tej dziedzinie naukowcem prof. G.D. Aguirre z USA.

Kliniczne rozpoznanie CSNB jest możliwe tylko u psów chorych. U briardów, które nie chorują, a jednak są nosicielami tej wady badanie kliniczne nie daje żadnych rezultatów. Wymierny jest wyłącznie test genetyczny.

Pełne informacje odnośnie CSNB wkrótce.

choroby zakaźne

Informacje o chorobach w opracowaniu!

profilaktyka chorób zakaźnych

Bardzo ważne są programy szczepień i odrobaczeń, których realizacja pomaga chronić psa przed zachorowaniem. Każdy pies powinien być poddawany szczepieniom ochronnym. Zadaniem szczepionek jest pobudzenie układu immunologicznego psa i tym samym wytworzenie odporności na szereg bardzo groźnych dla zwierzęcia chorób.

W naszym kraju obowiązkowe jest jedynie szczepienie przeciwko wściekliźnie (która zagraża również ludziom), jednak każdy odpowiedzialny właściciel powinien regularnie szczepić swojego psa przeciwko innym niebezpiecznym chorobom.

źródła

Materiał opracowany w oparciu o pozycje:
- "Kynologia. Wiedza o psie" J. Monkiewicz, J. Wajdzik,
- "Hodowla psów" K. Ściesiński,
- publikacje doktora J. Garncarza (członka ESVO - European Society of Veterinaty Ophthalmology i ISVO - International Society of Veterinaty Ophthalmology ).